① 胃腸寧丸可以治療蕁麻疹慢性淺表性胃炎幽門螺桿菌hp+嗎
不可以治療蕁麻疹慢性淺表性胃炎幽門螺桿菌。
胃病老難題，找那個曾醫生，他們那個胃泰散中葯很好，而且那個中葯不會苦。
只需要每個月一個療程服7天，很方便。很多地方還有他們葯的代理呢。
② 幽門螺桿菌的繁殖方式
幽門螺桿菌
【發現】
1982年，澳大利亞學者巴里·馬歇爾和羅賓·沃倫發現了幽門螺桿菌，並證明該細菌感染胃部會導致胃炎、胃潰瘍和十二指腸潰瘍。這一研究成果打破了當時流行的醫學教條，並最終於20多年後幫助兩位科學家贏取了2005年諾貝爾醫學獎。
諾貝爾獎評審委員會評價說，馬歇爾和沃倫先驅性的發現，使胃潰瘍從原先人們眼中的慢性病，變成了一種「採用短療程的抗生素和酸分泌抑制劑就可治癒的疾病」。
在馬歇爾和沃倫的發現發表後，全球范圍內相關研究急劇升溫，有關幽門螺桿菌的論文不計其數。通過人體試驗、抗生素治療和流行病學等研究，幽門螺桿菌在胃炎和胃潰瘍等疾病中所起的作用逐漸清晰，科學家對該病菌致病機理的認識也不斷深入。
大量研究表明，超過90%的十二指腸潰瘍和80%左右的胃潰瘍，都是由幽門螺桿菌感染所導致的。目前，消化科醫生已經可以通過內窺鏡檢查和呼氣試驗等診斷幽門螺桿菌感染。抗生素的治療方法已被證明能夠根治胃潰瘍等疾病。馬歇爾和沃倫的發現，革命性地改變了世人對胃病的認識，大幅度提高了胃潰瘍等患者獲得徹底治癒的機會，為改善人類生活質量作出了貢獻。
【幽門螺桿菌的生物學性狀】
幽門螺桿菌（Helicobacter Pylori, Hp）在光鏡下是一種革蘭氏陰性桿菌，常作S形或弧形彎曲。電鏡下呈單極多鞭毛，末端鈍圓，菌體作螺旋彎曲。細菌長2.5～4.0μm,寬0.5～1.0μm。Hp的運動源於鞭毛的螺旋推進運動，而鞭毛在Hp定居過程又起「拋錨」的作用。當延長培養時間或體內抗生素作用時，Hp可發生球形體樣變化。
Hp系微需氧菌，環境氧要求5～8%，在大氣或絕對厭氧環境下不能生長。許多固體培養基可作Hp分離培養的基礎培養基，布氏瓊脂使用較多，但需加用適量全血或胎牛血清作為補充物方能生長。常以萬古黴素、TMP、兩性黴素B等組成抑菌劑防止雜菌生長。
Hp對臨床微生物實驗中常用於鑒定腸道細菌的大多數經典生化實驗不起反應。而氧化酶、觸酶、尿素酶、鹼性磷酸酶、r－谷氨醯轉肽酶、亮氨酸肽酶這七種酶反應是作為Hp生化鑒定的依據。
Hp的全基因序列已經測出，其中尿素酶基因有四個開放性讀框，分別是UreA、 UreB、 UreC 和UreD。UreA和UreB編碼的多肽與尿素酶結構的兩個亞單位結構相當。Hp的尿素酶極為豐富，約含菌體蛋白的15%，活性相當於變形桿菌的400倍。尿素酶催化尿素水解形成氨雲保護細菌在高酸環境下生存。此外，尚有VacA基因和CagA基因，分別編碼空泡毒素和細胞毒素相關蛋白。根據這兩種基因的表達情況，又將Hp菌株分成兩種主要類型：Ⅰ型含有CagA和VacA基因並表達兩種蛋白，Ⅱ型不含CagA基因，不表達兩種蛋白，尚有一些為中間表達型，即表達其中一種毒力因子。現在多認為Ⅰ型與胃疾病關系較為密切。
【幽門螺桿菌的傳播及流行病學】
流行病學研究表明幽門螺桿菌感染了世界范圍內一半以上的人口，其發病率各個國家不同，甚至同一國家的各個地區也不相同。目前已知發病率的高低與社會經濟水平，人口密集程度，公共衛生條件以及水源供應有較密切的關系。也有報道指出，Hp的感染有明顯的季節分布特徵，以7～8月份為高峰。在亞洲地區，中國、香港、越南、印度等少年幽門螺桿菌的感染率分別60%、50%、40%、70%。慢性胃炎患者的胃粘膜活檢標本中Hp檢出率可達80%～90%，而消化性潰瘍患者更高，可達95%以上，甚至接近100%。胃癌由於局部上皮細胞已發生異化，因此檢出率高低報道不一。在自然人群中初出生的新生兒血清中抗Hp-IgG水平很高，接近成人水平，可能從母體獲得被動免疫抗體之故。半年後迅速下降。在我國及大多數發展中國家中陽性率待降至10%～20%後又迅速回升。大約在10歲以後即迅速上升達到或接近成人陽性檢出率水平。
我國及大多數發展中國家人群Hp感染因地區有所不同。低達20%，高達90%，人群中總感染率高於發達國家。這些基本資料說明了如下幾個問題：1、胃病患者中Hp檢出率遠高於人群中總的檢出率，這說明Hp感染者並不都得胃病。這可能還蘊藏著與致病有關的其他因素，特別是遺傳因素（宿主的易感性和菌株的型別差異等）；2、人群中的Hp感染率與胃病的發生率，發展中國家高於發達國家。這又與社會經濟、衛生狀況有關。特別是現已證明胃癌高發區不僅與該地區人群中Hp感染率高有關外，還與人群中Hp的早發感染有關；3、人類一旦感染Hp後，若不進行治療，幾乎終身處於持續感染中。因此感染率總的講來隨著年齡增長而增長。
目前多數學者認為「人－人」「糞－口」是主要的傳播方式和途徑，亦可通過內鏡傳播，而且Hp感染在家庭內有明顯的聚集現象。父母感染了Hp其子女的感染機會比其它家庭高得多。對感染Hp的家庭調查提示，有Hp感染者家庭中的「健康人」，Hp抗體陽性率為64%，明顯高於同年齡組無Hp感染患者家庭的「健康人」（13%）。
【幽門螺桿菌的主要危害】
幽門螺桿菌具有很強的活性與繁殖能力，是一種嚴重影響公眾健康的細菌。其危害有：
——感染其它健康人口
——破壞胃的正常結構及功能（100%）
——導致胃酸減少或缺乏（25%）
1、增加腸道感染的機會
2、減少人體對鐵質及維生素B12的吸收
——急慢性胃炎（70～90%）
——發展成為消化性潰瘍及潰瘍綜合症（17%）
——發展成為胃腺癌（1%～3%）
——發展成為胃淋巴癌
——發展成為原因不明的消化不良
【幽門螺桿菌的感染及發病機制】
1、幽門螺桿菌的感染和潰瘍的形成
幽門螺桿菌進入人胃後，首先通過菌膜表面的尿素酶分解尿素產生氨，在菌體周圍形成氨雲，並分泌酸性抑制蛋白減低胃部的pH值，以利於自身的存活，然後藉助菌體一端的鞭毛運動穿過粘膜層。研究表明，Hp在粘稠的環境下具有極強的運動能力，強動力性是Hp致病的重要因素。Hp到達上皮表面後，通過粘附素，牢牢地與上皮細胞連接在一起。並分泌過氧化物歧化酶（SOD）和過氧化氫酶，以保護其不受中性粒細胞的殺傷作用。Hp感染使胃上皮表面pH值升高，干擾了正常的胃酸對胃泌素的反饋作用，使胃泌素水平升高又使胃酸分泌增加，胃部的高酸度極易使感染Hp後損傷的胃粘膜形成潰瘍。胃部的高酸度引起的十二指腸上端胃上皮化生，菌體分泌的細胞毒素及炎症介質，機體的持續免疫反應等共同造成十二指腸潰瘍。關於Hp引起十二指腸潰瘍的機制還有待進一步研究。
2、幽門螺桿菌與胃炎
幽門螺桿菌的致病與眾多因素相關，現簡要介紹如下：
a、菌體動力和粘附作用：是 Hp能穿越粘液層並定植於胃竇上皮部的重要因素。
b、抗酸能力和免疫保護：抵抗胃內低酸度，使菌體能在酸性環境中生存，並抗中性粒細胞的清除作用，起作用的有：尿素酶，熱休克蛋白，胃酸分泌抑制蛋白，過氧化物歧化酶，過氧化氫酶等。
c、損害胃粘膜屏障：通過細胞毒素、尿素酶、粘液酶等起作用。
d、炎症反應和免疫反應：Hp感染後，各種炎症細胞釋放的細胞相繼被激活和趨化，從固有層移行至上皮內，造成炎症反應。炎症細胞釋放的細胞因子、氧化自由基、水解酶、溶菌酶造成胃粘膜的損傷。慢性Hp感染造成T細胞和漿細胞浸潤，刺激這兩種細胞產生特異性抗體，參與體液免疫反應。Hp感染還能誘發機體的自身免疫反應。
【發現幽門螺桿菌的故事】
1979年4月，澳大利亞珀斯皇家醫院42歲的研究人員沃倫在一份胃黏膜活體標本中，意外地發現一條奇怪的藍線，他用高倍顯微鏡觀察，發現是無數細菌緊粘著胃上皮。也許他當時沒有意識到，這是一項能夠在2005年獲得諾貝爾生理學或醫學獎的重大發現。
沃倫把自己的發現拿給同事們看，但同事們都說看不到。這讓沃倫十分氣惱。於是他嘗試著對切片進行了染色處理，結果細菌清晰可見，而且數量比預想的更多。接下來，沃倫繼續在其他活體標本中尋找這種細菌。由於這種細菌總是出現在慢性胃炎標本中，沃倫意識到，這種細菌和慢性胃炎等疾病可能有密切關系。
然而，這項發現並不符合當時「正統」的醫學理念。當時的醫學界認為，健康的胃是無菌的，因為胃酸會將人吞入的細菌迅速殺滅。眾人的質疑，並沒有動搖沃倫的看法。
工夫不負有心人。1981年，一位名叫巴里·馬歇爾的年輕人出現在沃倫面前。馬歇爾當時是珀斯皇家醫院的消化科醫生，他有些偶然地到沃倫的課題組尋找機會。不過，馬歇爾最初對沃倫的工作不感興趣。但礙於情面，馬歇爾為沃倫提供了一些胃黏膜活體樣本，並進行了相關試驗。但他驚訝地發現，沃倫堅持的觀點是正確的。由此，馬歇爾對這種不知名的細菌表現出極大興趣，並全身心投入到研究中。
為了獲得這種細菌致病的證據，馬歇爾和一位名叫莫里斯的醫生，甚至自願進行人體試驗。他們在服食培養的細菌後，都發生了胃炎。雖然馬歇爾很快就痊癒了，但莫里斯則費了好幾年時間才治好。接下來，沃倫和馬歇爾又用內窺鏡對100例腸胃病病人進行研究。他們發現，所有十二指腸潰瘍病人胃內都有這種細菌。
英國權威醫學期刊《柳葉刀》報道其成果後，全世界掀起了一股研究熱潮。沃倫和馬歇爾發現的這種細菌被定名為幽門螺桿菌。世界各大葯廠陸續投巨資開發相關葯物，專業刊物《螺桿菌》雜志應運而生，世界性螺桿菌大會定期召開，有關螺桿菌的研究論文不計其數。
沃倫和馬歇爾成名後，很多大學和研究所邀請他們加盟。馬歇爾先是去了美國弗吉尼亞大學工作，後在1984年回到西澳大利亞大學工作。而沃倫則一直留在他成名的珀斯皇家醫院。
多年以後，沃倫在他的回憶錄中說，這個發現徹底改變了他的生活。他特別感謝當年妻子給他的支持和幫助。他說：「當沒人相信我的時候，她堅定地支持我。後來，這一發現被海外接受，我們應邀到世界各地講學和旅行。妻子對我的支持也獲得了某種回報，因為她喜歡旅行。」
【幽門螺桿菌發現者簡介】
Barry J. Marshall
1951 年9月30日生於西澳大利亞州卡爾古利市，1974年獲得西澳大利亞大學理學及醫學學士學位，1977-1986年任職於珀斯皇家醫院，1986- 1997年在美國弗吉尼亞大學從事研究，後回到澳大利亞任職於西澳大利亞大學，2003年起任該大學NHMRC幽門螺桿菌研究室首席研究員。
J. Robin Warren
1937年6月11日出生於南澳大利亞州阿德萊德市，1961年獲得阿德萊德大學理學及醫學學士學位，1966-1968年任墨爾本皇家醫院病理科醫師，1967年成為澳大利亞皇家病理學會會員，後在珀斯皇家醫院任病理科醫師直至退休。
瑞典卡羅林斯卡研究院10月3日宣布，2005年度諾貝爾生理學或醫學獎(簡稱諾貝爾醫學獎)授予兩名澳大利亞科學家，現年54歲的Barry J. Marshall與68歲的J. Robin Warren，以表彰他們發現了幽門螺桿菌(Helicobacter pylori，Hp)及闡明了Hp在胃炎和消化性潰瘍病(包括胃潰瘍和十二指腸潰瘍)中的作用。
在這個以分子生物學和諸多前沿技術唱主角的時代，與往年聽著就那麼高深的諾貝爾獲獎成果相比，Marshall與Warren的獲獎結果顯然沒有那麼「陽春白雪」——他們既沒有用到什麼高難度的技術，也未深入到什麼基因組學和蛋白組學層面。但就是他們23年前的這項發現以及他們多年來的堅持，實實在在地改變了人類對一類疾病的治療理念和治療方法，造福了全世界數以億計的患者。消化性潰瘍病也因此成為了一種可治癒的疾病。
③ 隨便果能治幽門螺旋干菌嗎
這個好像不行。幽門螺旋桿菌日常要注意飲食衛生，餐具要消毒，不要共用餐具，不要接吻。每天可以喝些稀健丁香茶，稀健丁香茶是養胃健胃的，滅菌，對胃好。
丁香葉總黃酮有極強的抑菌作用，丁香葉中含有的丁香油酚，可抑制幽門螺旋桿菌，對慢性胃炎、胃潰瘍有重要意義。現在也挺多人喝稀健丁香茶養胃健胃。
④ 號稱能殺滅幽門螺桿菌的牙膏，真的有用嗎
不靠譜。
據悉，目前得到衛生部門認可的功效牙膏只有三種：防齲、抗炎、抗過敏。除了上述三種功效之外，其他所謂「功效」牙膏多是商家為了推銷而製造的「噱頭」。
就在前不久，加強牙膏監督管理有了最新進展。2020年11月13日，國家葯品監督管理局發布《牙膏監督管理辦法(徵求意見稿)》：擬通過功效分類目錄的模式對牙膏的功效宣稱用語實施正面清單管理，以遏制牙膏違法宣稱情況的發生。
「徵求意見稿」要求，除功效宣稱部分應符合分類目錄確定的允許宣稱范圍外，牙膏標簽其他部分同時不得標注以下內容：明示或暗示具有醫療作用的內容；虛假或者引人誤解的內容；違反社會公序良俗的內容；法律、行政法規和強制性國家標准禁止標注的其他內容。
另外，牙膏的功效宣稱應當有充分的科學依據。除基礎清潔類型外，其他功效牙膏應當按照規定要求開展功效評價。已按照國家標准、行業標准進行功效評價後，可以宣稱牙膏具有防齲、抑牙菌斑、抗牙本質敏感、減輕牙齦問題等功效。
牙膏備案人在完成產品功效評價後，方可辦理備案。功效評價依據的摘要在辦理備案時應一並提交至國家葯品監督管理局指定的專門網站，主動向社會公開。
挑選和使用牙膏的技巧
1、不要盲目相信功效：牙膏在口內停留的時間不太長即被涮出，一些特效牙膏難以在短時間內發揮葯效。如果牙齒健康，選用普通牙膏即可。
2、牙膏最好換著用：長期使用同一種牙膏刷牙，會使某些有害的口腔病菌產生耐葯性和抗葯性，使牙膏失去滅菌護齒的作用。最好幾種牙膏交替使用。
3、一管牙膏不要用太久：牙膏使用時間越久，暴露在空氣中的機會就越多，與牙刷的接觸頻率就越高，接觸細菌的機會也就大大增加。
⑤ 幽門螺旋桿菌吃什麼葯
沒有症狀的時候，我們一般的不需要吃葯根治，當幽門螺桿菌引起胃炎、胃潰瘍、胃癌、胃粘膜相關淋巴瘤、及突發性血小板減少性紫癜時，我們就需要根治幽門螺桿菌，根治幽門螺桿菌一般有三葯或四葯聯合，第一種葯是叫質子泵抑制劑，我們通常所說的奧美拉唑，第二種是鉍劑，我們通常所講的枸櫞酸鉍鉀，第三種選兩種抗生素，一般的可選的抗生素有克拉黴素、阿莫西林、噢硝唑，氧氟沙星等等。